中文摘要
摘要： 研究背景强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）是一种常见的以骶髂关节炎、肌腱端炎和脊柱炎为特点慢性炎症性血清阴性脊柱关节病，可累及骶髂关节、脊柱及髋关节，并造成关节软骨及骨的破坏，早期即出现骨丢失而发生非创伤性的骨质疏松，晚期可发生脊柱及外周关节强直、畸形以致严重功能受损。AS炎性骨破坏是关节畸形强直的始动环节，有效阻止炎性骨质破坏及对抗骨质疏松是控制AS病情发展，保护关节功能，防止致残的关键。既往研究发现，AS骨损伤的发生涉及到骨骼与免疫系统的关系，T细胞和细胞核因子κB受体活化子配基（receptor activator of nuclear factor-κB ligand，RANKL）是联系骨骼系统和免疫系统之间最重要的两个因素，AS发生关节骨侵蚀、局部或全身的骨量减少的主要原因是破骨细胞（Osteoclast，OC）的过度成熟、活化所引起的骨吸收绝对或相对增高打破了骨代谢的平衡，而参与OC分化和维持功能的最终调节因子——骨保护素（osteoprotegerin，OPG）与RANKL介导了AS骨破坏的基本过程。
